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科學家提出肝癌治療新策略

誘導“組合拳”讓癌細胞露“破綻”

2019-10-08 中國科學報 黃辛 袁蕙蕓
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  先誘導癌細胞衰老,再給予其致命精準重擊。上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院上海市腫瘤研究所覃文新研究團隊與荷蘭癌癥研究所教授勒內·伯納茲實驗室合作,通過基因敲除篩選技術CRISPR-Cas9結合高通量化合物篩選,首次發現可通過誘導TP53突變的肝癌細胞,使之發生衰老,進而特異清除肝癌細胞,同時對正常生長細胞無影響的肝癌治療策略。10月3日,這一研究成果在線發表于《自然》。

  肝癌是一種多基因參與、多因素介導、病理機制復雜的惡性腫瘤。研究發現許多信號通路中的相關基因突變與肝癌發生發展密切相關,但肝癌的主要基因突變類型并不能直接作為有效的藥物靶點。臨床上,使用非特異性的多靶點藥物是中晚期肝癌患者的標準療法,但臨床療效十分有限。針對細胞增殖特點研發的抗癌化療藥物在殺死癌細胞的同時,也會殺死體內正常細胞,可謂“殺敵一千、自損八百”, 毒副作用嚴重。

  在這項研究中,研究人員首次發現,細胞分裂周期激酶(CDC7)抑制劑能特異地誘導TP53基因突變肝癌細胞衰老,而對TP53野生型肝癌細胞和正常細胞無衰老誘導作用,在肺癌和結腸癌細胞中也觀察到了類似實驗結果。據悉,TP53突變的患者約占肝癌患者的35%至40%。同時,他們發現,抑郁癥治療藥物“舍曲林”可以特異地促進這些衰老的肝癌細胞凋亡。

  該論文共同通訊作者覃文新形象地將此策略稱為“組合拳式”治療模式。第一招類似拳擊的“虛招”,即利用腫瘤細胞存在的特異突變,將其特異地誘導到某種特定狀態,如細胞衰老狀態,使腫瘤細胞露出“破綻”,而對人體內其他增殖的正常細胞沒有影響或影響較小。第二招則是“實招”,即特異地將衰老的腫瘤細胞清除。

  目前,該團隊已在肝癌動物模型中證實,CDC7抑制劑和mTOR抑制劑聯合使用,能顯著抑制肝癌進展,其作用優于多靶點藥物索拉非尼等。“目前,CDC7抑制劑和mTOR抑制劑均已處于臨床試驗階段,有望為肝癌治療提供新方法。”覃文新表示,若臨床試驗取得積極效果,未來相關藥物將主要用于中晚期肝癌患者的診療。

打印 責任編輯:侯茜
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